Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. Беларуска назвала свою пенсию после 37 лет работы и попросила других поделиться цифрами. Суммы заметно отличаются
  2. Возле Дроздов в Минске есть секретная многоэтажка — информации о ней минимум. Но всплыли данные об одной из квартир
  3. Пропагандист заявил, что 196 политзаключенных, об освобождении которых ранее не было известно, уже на свободе
  4. Беларусь получила щедрый «подарок» из-за границы — его масштабы впечатляют. Но такие «презенты» несут риски для нашей страны
  5. «Мы отрежем Крым от России». Командующий Силами беспилотных систем Украины Бровди о стратегии ударов
  6. На авторынке «умирает» один из дилеров
  7. «Меньше кофе надо было пить, не напьетесь вы этого кофе вечно». Беларуску оставил на заправке рейсовый автобус — кто прав
  8. Без Трампа, но с крупной победой. Сборная США ярко стартовала на домашнем чемпионате мира
  9. Можно ли внезапно умереть от испуга, плохих новостей или сильного стресса — рассказываем


Недолговечная острая боль — нормальная реакция на травму. Она неуклонно уменьшается по мере спада воспаления. Однако у некоторых людей такая боль становится хронической и сохраняется более шести месяцев. Ученые мало знали об основных механизмах, которые отвечают за это состояние, пишет «Хайтек».

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Pixabay.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Pixabay.com

Исследователи из Центра трансляционной иммунологии в Утрехте выяснили, что повышение типа витамина В3 в клетках — никотинамида рибозида — может помочь. Свою работу они опубликовали в журнале Cell Reports Medicine.

Изучая митохондрии, которые ранее связали с хронической болью, биологи изучили, как воспаление повлияло на эти клеточные «электростанции». Они обнаружили, что изменение митохондриальных и метаболических функций сенсорных нейронов — ганглий дорсальных корешков — нарушает путь воспаления. Иными словами, метаболические изменения в сенсорных нейронах приводят к сбою эндогенных путей устранения боли и к переходу к хронической боли.

В модели мышей исследователи наблюдали, как гипералгезический прайминг вызвал чрезмерную активность митохондриального белка ATPSc-KMT, что изменило сенсорные нейроны. Предыдущее исследование также связывало повышенную экспрессию ATPSc-KMT с хронической болью.

Авторы нового исследования обнаружили, что у подготовленных к этому митохондриальному нарушению мышей наблюдался низкий уровень рибозида никотинамида после устранения первоначальной воспалительной реакции боли. Ученые пришли к выводу, что никотинамид рибозид имеет решающее значение для поддержания правильной митохондриальной функции.

Кроме того, ингибируя митохондриальное дыхание, уменьшая экспрессию гена ATPSCKMT или дополняя метаболиты NAD+ с помощью увеличенного никотинамида рибозида, хроническую боль можно обойти.