Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. Лукашенко: «Выиграть конфликт с расположенными по периметру государствами мы не можем»
  2. «Хренин призвал». Лукашенко заявил, что его младший сын служит в армии
  3. Минчане снова выстроились в очередь за квартирами. Вокруг какого ЖК ажиотаж на этот раз?
  4. Семейные связи и хорошие должности. Где работают родственники невестки Лукашенко
  5. Лукашенко предлагал женщинам «родить трех малышей и требовать что угодно». Минчанка родила тройню и попросила квартиру
  6. Беларуска более трех месяцев стоит в «новой» очереди на польскую визу — поговорили с ней. Выводы экспертов тоже не радуют
  7. В 2027 году заработают три изменения для тех, кто выезжает за границу
  8. Пропавшую беременную минчанку нашли убитой
  9. МВД хочет взять под контроль домофоны
  10. «Теща» Лукашенко пыталась уничтожить частную медицину, но не получилось. Вспоминаем, как начиналась эра медцентров в Беларуси


Недолговечная острая боль — нормальная реакция на травму. Она неуклонно уменьшается по мере спада воспаления. Однако у некоторых людей такая боль становится хронической и сохраняется более шести месяцев. Ученые мало знали об основных механизмах, которые отвечают за это состояние, пишет «Хайтек».

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Pixabay.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: Pixabay.com

Исследователи из Центра трансляционной иммунологии в Утрехте выяснили, что повышение типа витамина В3 в клетках — никотинамида рибозида — может помочь. Свою работу они опубликовали в журнале Cell Reports Medicine.

Изучая митохондрии, которые ранее связали с хронической болью, биологи изучили, как воспаление повлияло на эти клеточные «электростанции». Они обнаружили, что изменение митохондриальных и метаболических функций сенсорных нейронов — ганглий дорсальных корешков — нарушает путь воспаления. Иными словами, метаболические изменения в сенсорных нейронах приводят к сбою эндогенных путей устранения боли и к переходу к хронической боли.

В модели мышей исследователи наблюдали, как гипералгезический прайминг вызвал чрезмерную активность митохондриального белка ATPSc-KMT, что изменило сенсорные нейроны. Предыдущее исследование также связывало повышенную экспрессию ATPSc-KMT с хронической болью.

Авторы нового исследования обнаружили, что у подготовленных к этому митохондриальному нарушению мышей наблюдался низкий уровень рибозида никотинамида после устранения первоначальной воспалительной реакции боли. Ученые пришли к выводу, что никотинамид рибозид имеет решающее значение для поддержания правильной митохондриальной функции.

Кроме того, ингибируя митохондриальное дыхание, уменьшая экспрессию гена ATPSCKMT или дополняя метаболиты NAD+ с помощью увеличенного никотинамида рибозида, хроническую боль можно обойти.